Fragebögen

Testosteronmangel reduziert die Lebenserwartung

Quelle: Prof. Dr. med. Hartmut Porst

Abgeschlagenheit, nachlassende Libido, zunehmender Bauchspeck – wenn diese Symptome bei Männern vorliegen, wird immer häufiger Testosteronmangel als mögliche Ursache in Frage. Galt der Mangel bislang vor allem als Problem des Alters, so wird er immer häufiger auch bei jüngeren Männern diagnostiziert.

Testosteron ist das wichtigste Sexualhormon des Mannes. Es beeinflusst praktisch alle Sexualfunktionen positiv. Darüber hinaus ist Testosteron wichtig für Knochen und Muskeln, Fett- und Zuckerstoffwechsel sowie die Blutbildung. Sehr wichtig ist die schützende Funktion von Testosteron auf Herz und Gefäße.
Die häufigste Form des Testosteronmangels ist der Late-Onset Hypogonadismus, von dem bis zu 30 % aller Männer > 40 Jahre betroffen sind.
Klinische Symptome des Testosteronmangels sind eine nachlassende körperliche Leistungsfähigkeit, fehlende Muskelkraft, zunehmende Osteoporose (Knochenbrüchigkeit), Blutarmut (Anämie), Libidostörungen und eine Erhöhung des Blutzuckers bis hin zum Diabetes.
Behandelt wird der Hypogonadismus meist mit individuell rezeptierten Hormon-Creme-Präparaten oder Testosterongels wie Androtop®, Testogel® oder Testim® bzw. mit Testosteronspritzen wie Nebido®.
Da Männer mit Testosteronmangel wesentlich häufiger tödliche Herzinfarkte und Schlaganfälle bekommen und deshalb deutlich kürzer leben sollte bei jedem Mann > 40 Jahre das Testosteron jährlich bestimmt werden.

Das männliche Geschlechtshormon Testosteron wird zu 90 % in den Hoden und zu 10 % in den Nebennieren produziert. Ausgangsstoff für die Hormonproduktion sowohl bei Mann und Frau stellt dabei das Cholesterin dar, aus welchem nachfolgend Gestagene (Pregnenolon) und Dehydroepiandrosteron (DHEA) entstehen. Testosteron wird dann von den Produktionsstätten im Hoden und in der Nebennierenrinde in die Blutbahn abgegeben. Über die Blutgefäße erreicht das Testosteron seine Zielorgane/gewebe, wo es entweder direkt als Testosteron oder aber nach Metabolisierung (Umbau) zu Dihydrotestosteron bzw. Östrogenen (17 beta-Östradiol) seine organspezifischen Wirkungen entfaltet. Ob Testosteron im Körper schließlich weiter zu Dihydrotestosteron (DHT) oder aber zu 17 beta-Östradiol umgebaut wird, hängt von den jeweiligen biologischen Funktionen der betroffenen Organe/Gewebe und damit von ihrem jeweiligen Enzymmuster ab.

Testosteron und Knochenbau

Im männlichen Knochen können sowohl Testosteron, 17 beta Östradiol als auch Dihydrotestosteron (DHT) nachgewiesen werden. Sie sind mit entscheidend für den Aufbau und somit die Mineralisation des Knochens verantwortlich, indem sie die Bildung von Osteoblasten (dies sind die Zellen, welche für die Knochenneubildung und Mineralisation verantwortlich sind) stimulieren, während sie umgekehrt die Aktivität der Osteoklasten (diese Zellen führen zum Knochenabbau und damit zur Osteoporose) hemmen. Am Ende der Pubertät führt die zunehmende Produktion von Testosteron in den wachsenden Hoden zum Schluss der so genannten Epiphysenfugen der Knochen und damit zum Stopp des Längenwachstums.

Testosteron und Muskelstoffwechsel

Testosteron ist zusammen mit Wachstumshormon (Growth hormone) und IGF-1 (Insulin Like Growth Factor 1) das für die Eiweiß- (Protein)synthese und damit für den Muskelaufbau verantwortliche Hormon. Die direkte Stimulation der Muskelproteinsynthese durch Testosteron führt zu einer Zunahme von Muskelgröße und Muskelkraft, insbesondere wenn gleichzeitig die betroffen Muskelgruppen durch sportliche Aktivitäten trainiert werden. Dadurch wurden bis zum heutigen Zeitpunkt Testosteron und seine Abkömmlinge, auch als Anabolika bezeichnet, zu den führenden Dopinghormonen bei allen Leistungssportlern. Darüber hinaus beeinflussen auch Androgene wie Testosteron und DHT direkt die so genannte neuromuskuläre Erregungsübertragung (Übermittlung der Nervensignale auf die Muskelfasern), wodurch es zur Aktivierung des jeweiligen Muskels kommt. Schließlich stimuliert Testosteron auch die Ausschüttung von Wachstumshormon (Growth hormone) und die Bildung des Insulin Like Growth Factor (IGF) 1. Bei Sportlern und auch Bodybuildern, welche über längere Zeit einen Missbrauch (Doping) mit Testosteron und anderen Anabolika betreiben, kommt es zwar einerseits zu der gewünschten Zunahme der Muskelmasse und Muskelkraft, andererseits aber auch zu einer nicht gewünschten Zunahme des Herzmuskelgewichtes. Erreicht das Gewicht des Herzmuskels eine kritische Grenze (kritisches Herzmuskelgewicht), so kann dies in den Herzmuskelinnenschichten zu Durchblutungsstörungen führen, da dann die Gefäßdurchblutung nicht mit der Herzmuskelgewichtszunahme Schritt halten kann. Dann kann es auch bei fitten Leistungssportlern unter extremer Belastung zum plötzlichen Herztod kommen, wie er immer wieder in den Massenmedien, selbst bei jungen 25-30jährigen Sportlern berichtet wird, wenn ein entsprechend langer Missbrauch von Testosteron bzw. Anabolika stattgefunden hat.

Testosteron, Leptin und Fettstoffwechsel bzw. Fettgewebe

Testosteron beeinflusst den Fettstoffwechsel dahingehend, dass hohe Testosteron-Serumkonzentrationen die Konzentration des Hormons Leptin senken und umgekehrt. Leptin ist ein Hormon, das den Fettstoffwechsel und somit den Fettaufbau entscheidend steuert. Die Synthese von Leptin wird dabei von dem Obesity-Gen geregelt, welches auf dem Chromosom 7 (7q31) lokalisiert ist. Leptin regelt auch unser Hungergefühl, indem es im Gehirn die entsprechenden Rezeptoren, welche unser Essverhalten beeinflussen, hemmt. Umgekehrt sinken bei längeren Hungerzuständen die Leptinspiegel deutlich ab, so dass mehr Hungergefühl aufkommt. Da Leptin sowohl den Fettaufbau als auch die Fettverteilung mit reguliert und die Leptinkonzentrationen durch Testosteron beeinflusst werden, kommt es bei Männern mit Testosteronmangel (Hypogonadismus) zu einer signifikanten Zunahme der Leptinspiegel und nachfolgend einer Zunahme der Fettmasse und hierbei insbesondere der so genannten viszeralen Fettmasse. Dies schlägt sich in einer fettbedingten Zunahme des Gewichtes und des Body Mass Indexes (BMI) nieder.

Testosteron und Metabolisches Syndrom

Die zunehmende Über- und Fehlernährung der Bevölkerung, insbesondere in den hoch zivilisierten Industriegesellschaften, führte zu einer rasanten Zunahme von Fettleibigkeit mit erhöhtem Cholesterin, Bluthochdruck und Zuckerkrankheit (Diabetes). Mittlerweile wurde für dieses Symptomenquartett der medizinische Begriff Metabolisches Syndrom kreiert.

Unter einem Metabolischen Syndrom versteht man das „tödliche Quartett“ von Übergewicht (Adipositas- Bauch-Taillenumfang > 102 cm bei Männern), Fettstoffwechselstörung (Cholesterin und Triglyceride), Bluthochdruck und Zuckerkrankheit (Diabetes). Tödliches Quartett wird das Metabolische Syndrom deshalb genannt, weil man weiß, dass Menschen, welche diese 4 Risikofaktoren aufweisen, ein deutlich erhöhtes Sterblichkeitsrisiko auf Grund von Herzinfarkten und Schlaganfällen zeigen.

Die Definition des Metabolischen Syndroms nach der Weltgesundheitsbehörde (WHO) ist wie folgt:

  • Adipositas (Taillenumfang > 102 cm bei Männern und > 88 cm bei Frauen
  • HDL-Cholesterin < 40 mg% bei Männern und < 50 mg% bei Frauen
  • Triglyceride > 150 mg%
  • Blutdruck > 130/85 mmHg
  • Nüchternblutzucker (Glucose) > 110 mg%

 

In den letzten Jahren (2003-2007) wurden nun viele Studien veröffentlicht, welche allesamt zu demselben Ergebnis kamen, dass Männer mit erniedrigtem Testosteron, also per definitionem an einem Hypogonadismus leiden, wesentlich häufiger an einem Metabolischen Syndrom leiden als solche , bei welchen der Testosteronspiegel normal ist. (Literatur: Osuna, J.A. et al.Arch Androl. 52,355-361, 2006, Maagio, M. et al, J Amer Geriatr Soc 2006, 54, 1832-1837, Selvin, F. et al: Diabetes Care 2007, 30,234-238, Kaplan, S.A. et al, J.Urol, 2006,176, 1524-1528, Rhoden et al. BJU Int. 2005, 96, 867-870, Pitteloud et al, Diabetes Care 2005, 28, 1636-1642, Kapoor et al, Eur J Endocrinol. 2006, 154,899-906) Hierbei hat sich auch gezeigt, dass der Ausgleich des Testosterondefizits durch Gabe von Testosteron die Stoffwechsellage verbessert und damit die Häufigkeit des Metabolischen Syndroms senken kann.

Testosteron und Blut

Testosteron stimuliert die Synthese des blutbildenden Hormons Erythropetin in der Niere, welches seinerseits die Ausdifferenzierung und Ausschüttung der roten Blutkörperchen (Erythrozyten) im Knochenmark induziert. Bei stärkerem Mangel an Testosteron kommt es zu einer Herabsetzung der Erythropoetin- und damit der Erythrozytenbildung mit nachfolgender Blutarmut (Anämie). Aus diesem Grunde weisen Männer mit einem Testosterondefizit häufig eine Anämie auf, was insbesondere bei Männern mit Diabetes II auftritt und Gefahr für die Sauerstoffversorgung von Herz und Hirn nach sich zeiht (M.Grossmann et al, Clinical Endocrinol 2009, 70,547-553). Dies schlägt  sich häufig in einer herabgesetzten Leistungsfähigkeit und Müdigkeit nieder. Umgekehrt steigern hohe Testosteronkonzentrationen die Synthese roter Blutkörperchen, wodurch es zur Bluteindickung (sog. Polyglobulie) mit Thrombose-/Emboliegefahr kommen kann.

Testosteron und Haut

Testosteron stimuliert die Talgproduktion sowie das Haarwachstum: Bereits niedrige Konzentrationen an Testosteron stimulieren das Haarwachstum im Achsel- und Schamhaarbereich während höhere Testosteronkonzentrationen Haarwachstum im Gesicht- (Bart) und Brustbereich fördern. Das Wachstum des Kopfhaares ist ebenfalls androgenabhängig, wobei hier insbesondere das aus Testosteron gebildete DHT eine große Rolle spielt. Der so genannte androgenetische Haarausfall (Glatze) geht mit einer erhöhten Aktivität des Enzyms 5 alpha Reduktase und damit erhöhten DHT-Konzentrationen einher. Medikamente, welche die 5 alpha Reduktase hemmen, wie z.B. Finasterid (viele  weitere Handelspräparate im Markt) oder Dutasterid (Avodart®) und damit die DHT-Konzentrationen senken, können diesen Haarausfall teilweise verhindern.

Testosteron und Kehlkopf

Testosteron beeinflusst in der Pubertät das Wachstum des Kehlkopfes und die Ausgestaltung der Stimmbänder, woraus die im Vergleich zur Frau typisch tiefe männliche Stimmeresultiert.

Testosteron und Herz-Kreislauf/Gefäße

Bis noch Ende der 90er Jahre machte man Testosteron für die Tatsache verantwortlich, dass Männer im Durchschnitt 5-6 Jahre kürzer leben als Frauen, da man glaubte, Testosteron würde die Gefäße schneller verkalken lassen und somit bei den Männern häufiger zu tödlichen Herzinfarkten und Schlaganfällen führen. Auf Grund unzähliger präklinischer und klinischer Studien weiß man, dass diese Annahme falsch war.

Testosteron ein Gefäß und Herz schützendes Hormon

Es existiert mittlerweile eine Bücherschränke füllende Literatur, die unisono belegt, dass Testosteron, wenn in physiologischen (natürlichen) Spiegeln vorhanden, gut für unsere Gefäße ist. Bereits in dem obigen Abschnitt Metabolisches Syndrom wurde dargelegt, dass Testosteron die Häufigkeit eines Metabolischen Syndroms und damit das kardiovaskuläre Risiko reduzieren kann. So zeigten Männer mit niedrigem Testosteron, also einem Hypogonadismus, eine größere Gefäßwanddicke (Intima-Mediadicke) der Halsschlagadern (Carotisarterien) gegenüber Männern mit normalem Testosteronspiegel (Quelle: Makinen,J. et al.J Am Coll Cardiol 2005,45,1603-1608). Bei Diabetikern, welche einen Mangel an Testosteron (Hypogonadismus) hatten und mit Testosteron substituiert worden waren, kam es zu einem Absinken der entzündlichen und damit Gefäßverkalkungen induzierenden Zytokine Interleukin beta 1, Interleukin 6 und TNFalpha (Quelle: Corales,JJ.et al, J Endocrinol 2006,189,595-604). Niedrige, also hypogonadale Testosteronspiegel korrelierten langfristig (5-10 Jahre) mit einer erhöhten Rigidität der Gefäßwand der Halsschlagadern (Carotisarterien) (Yaron, M. et al, Eur. J. Endorinol). Der Gefäßwandrigiditätsindex korreliert dabei wiederum direkt mit dem Herzinfarkt- und Schlaganfallrisiko (Quelle: Hougaku,H. et al,Am J Physiol Endocrinol Metab 2006, 290, E234-E242). Direkte Infusionen von Testosteron in die Herzkranzgefäße führte bei Männern mit koronarer Herzkrankheit (Angina pectoris) auf Grund direkt Gefäßwand relaxierender Eigenschaften von Testosteron  zu einem positiven Effekt bezüglich der Herzmuskelischämie (Ischämie= Durchblutungsstörung) (Quelle: Rosano,G.M. et al,Circulation 1999,99,1666-1670). Bei Männern mit chronischer Herzmuskelschwäche (Herzinsuffizienz) und grenzwertig niedrigen Testosteronspiegeln verbesserte eine 6-monatige Testosterontherapie gegenüber Placebo die funktionelle Kapazität und die Laufstrecke um 18 % (Quelle: Malkin et al, JCEM 2005,90,2618-2623).

Die interessanteste Studie zum Thema Testosteron und Gefäße wurde 2006 publiziert (Quelle: Foresta C, Caretta N, Lana A, et al. 2006. Reduced number of circulating endothelial progenitor cells in hypogonadal men. J Clin Endocrinol Metab. 91:4599-4602.): Diese Studie konnte erstmals belegen, dass Männer mit einem Mangel an Testosteron, also einem Hypogonadismus, gegenüber solchen mit normalem Testosteronspiegel (diese dienten in der Studie als Kontrollen) um die Hälfte erniedrigte Gefäßreparaturzellen aufweisen. Solche Gefäßreparaturzellen, im Englischen auch progenitor cells (PCs) bzw. die reifere Variante davon endothelial progenitor cells (EPCs) genannt, werden im Knochenmark aus Stammzellen gebildet und dann in die Blutbahn ausgeschüttet Dort ersetzen  sie defekte Gefäßwandzellen (Endothelzellen), welche sonst zu Gefäßverkalkungen und nachfolgend zu Thrombosen führen würden. Die Substitution von Testosteron bei diesen hypogonadalen Männern führte dann wieder zu normalen Konzentrationen der genannten Reparaturzellen PCs und EPCs.

Diese zuletzt genannte Studie belegt eindrucksvoll die Gefäß schützenden Eigenschaften von Testosteron, und dass ein ausgeglichenes Hormonmilieu uns höchstwahrscheinlich mit vor drohenden Herzinfarkten und Schlaganfällen schützt.

 

Eine 2006 publizierte Studie, welche sich mit der Lebenserwartung von Männern mit normalen Testosteronspiegeln (Testosteron Ø 5,2±2,7 ng/ml), grenzwertigen Testosteronspiegeln (T Ø 4,0±4,4 ng/ml) und niedrigen Testosteronspiegeln (Hypogonadismus, T Ø 1,9 ± 1,5 ng/ml) beschäftigte , zeigte eindrucksvoll, dass sowohl Männer mit zu niedrigem Testosteron als auch solche mit grenzwertigem Testosteron eine deutlich geringere Lebenserwartung aufweisen als solche mit normalen Testosteronspiegeln.

Mittlerweile wurden zwei weitere prospektive  Studien veröffentlicht, welche die Ergebnisse der von Shores et al publizierten Studie bestätigen:
In der einen Studie wurden 794 Männer im Alter 50-91 (median 73,6) Jahre in den Jahren 1984 – 1987 rekrutiert und bis zum Jahre 2004 bezüglich ihrer  Lebenserwartung nachverfolgt und die Mortalität mit den eingangs gemessenen Testosteronwerten verglichen.(Laughlin,G.A. et al: Low serum testosterone and mortality in older men. J Clin Endocrinol Metabol.2007,93,68-75).Während eines durchschnittlichen Follow-up von 11,8 Jahren waren 538 der 794 Männer verstorben. Die Männer, deren Testosteronwerte im untersten Viertel (T< 2,41ng/ml) lagen ,hatten eine 40 % höhere Sterblichkeit als diejenigen Männer, deren T-Blutwerte höher lagen (Relatives Risiko 1,40,95 % CI,1,14-1,71).

Schließlich kam auch eine jüngst publizierte dritte Langzeitbeobachtungsstudie zu vergleichbaren Ergebnissen (Khaw,K.-T. et al: Endogeneous testosterone and mortality due to all causes, cardiovascular disease, and cancer in men. European prospective investigation into cancer in Norfolk (EPIC-Norfolk) prospective population study. Circulation 2007,116,2694-2701):
11.606 Männer der Altersgruppe 40-79 wurden zwischen den Jahren 1993 und 1997 untersucht und bis 2003 nachbeobachtet bezüglich der Gesamtsterblichkeit und bezüglich ursachenspezifischer Todesursachen. Auch in dieser Studie zeigte sich, dass, je niedriger die anfangs gemessenen Testosteronwerte waren, desto höher war die Mortalität. Dies traf auch auf die ursachenspezifische Mortalität bezüglich durch Herzkreislauferkrankungen und Krebs verursachter Todesfälle zu. Um 6nmol/L (˜ 1 SD) höhere Testosteronwerte zu Beginn der Rekrutierung waren  mit einem relativen Mortalitätsrisiko von 0,81 (95 % CI,0,71-0,92, p< 0,01), also mit einem um knapp 20% niedrigerem Mortalitätsrisiko assoziiert. Unterstützt werden die Ergebnisse dieser Studie durch 2 weitere Studien: Die eine Studie mit 3.443 Männern > 70 Jahre zeigte, dass Männer mit niedrigen Testosteronspiegeln ein deutlich erhöhtes Risiko für Schlaganfälle oder so genannte transitorische ischämische Attacken (TIA) haben (B.B.Yeap et al:J Clin. Endocrinol Metab. 2009), während die andere Studie mit 3.014 Männern > 70 Jahre bei Männern mit niedrigen Testosteron- und Östrogenwerten ein signifikant erhöhtes Sterblichkeitsrisiko beobachtete. (A.Tivesten, J Clin. Endocrinol Metab. 2009).

In einem jüngsten Übersichtsartikel kommen die Autoren (A.M.Traish et al : The dark side of testosterone deficiency: Cardiovascular disease. Journal of Andrology 2009) auf Grund einer umfangreichen Literaturübersicht der Jahre 1980-2008 zu dem Schluss, dass ein Testosteron-mangel ein absoluter kardiovaskulärer Risikofaktor darstellt und die Testosterongabe bei Männern mit Hypogonadismus dieses erhöhte Risiko von Herzinfarkten und Schlaganfällen potentiell reduzieren sollte.
Alle zitierten klinischen Studien zu Testosteron sowie die Langzeitstudien zum Hypogonadismus kommen übereinstimmend zu dem Schluss, dass Männer mit niedrigen Testosteronwerten ein deutlich erhöhtes Herzinfarkt- und Schlaganfallrisiko und somit Sterblichkeitsrisiko mit deutlich geringerer Lebenserwartung haben gegenüber Männern mit normalen Testosteronspiegeln haben.

Testosteron und Herzrhytmus

Eine äußerst interessante Studie bezüglich der Auswirkungen eines Testosteronmangels auf den Herzrhythmus bzw die elektrische Reizleitung im Herzen zeigte, dass bei Männern mit zu niedrigem Testosteron im Elektrokardiogramm (EKG) das so genannte QT-Intervall verlängert ist und die Behandlung mit Testosteron diese potentiell lebensgefährliche Reizleitungsstörung wieder beheben kann (Giraldi FP et al: Int J. Andrology 2009). Unerkannte QT-Verlängerungen sind die häufigste Ursache für lebensgefährliche Herzrhythmusstörungen (Kammertachykardien und Arrhythmien) und plötzlichem Herztod.

Das Gesamttestosteron nimmt ab dem 40. Lebensjahr um ca. 1% pro Jahr ab. Noch stärker fällt das freie, nicht an Eiweiß gebundene Testosteron (fT) ab, da das Sexhormon bindende Globulin (SHBG) im Alter auf Grund einer Synthesesteigerung in der Leber ansteigt und mehr Testosteron binden kann. Für die biologischen Funktionen des Testosterons sind  aber gerade das freie und das an Albumin gebundene Testosteron (beide auch als bioverfügbares Testosteron verantwortlich). Je nach gewählten Cut-off Werten für Gesamt- und freies Testosteron haben altersabhängig  10 -45 % der älteren Männer erniedrigte Testosteronwerte.

Quelle: Prof. Dr. med. Hartmut Porst

 

Männer im Wechsel: Unerkannt und unbehandelt

Niedrige Testosteron-Werte machen müde, schlecht gelaunt und fett

Chicago/Linz (pte/23.08.2010/13:50) - Was bei Frauen in aller Stärke auftritt und als Krankheitsbild anerkannt ist, sorgt beim männlichen Geschlecht für Verwirrung und Unklarheit, die zumeist auf Unwissenheit basiert. Die Rede ist vom männlichen Wechsel. Ein US-Urologenteam der Northwestern University http://www.northwestern.edu hat in einer aktuellen Studie festgestellt, dass 95 Prozent der Fälle unerkannt und daher auch unbehandelt bleiben. Auch der Linzer Sexualmediziner Georg Pfau http://www.sexualmedizin-linz.at kommt gegenüber pressetext zum gleichen Schluss.

In den meisten Fällen werden die Symptome als Midlife-Crisis abgetan", meint Pfau. "Die Betroffenen berichten nicht über das Nachlassen der sexuellen Leistungsfähigkeit, sondern über depressive Stimmungen, Energiedefizit, Müdigkeit, Schlafstörungen sowie Muskelab- und Fettaufbau", so der Mediziner. Gesellschaftlich würden diese Zustände sehr häufig mitleidig belächelt. Dass der Hormonabbau ab dem 20. Lebensjahr beginnt, sei eine Tatsache. Kritische Werte würden dann zumeist ab dem 45. oder 50. Lebensjahr auftreten.

Mindestens fünf Mio. US-Bürger betroffen

"Der Hypogonadismus des alternden Mannes, auch Klimakterium virile genannt, zeigt sich durch niedrige Testosteronwerte und die damit in Verbindung stehenden Störungen", berichtet Robert Brannigan, Urologe am Northwestern Memorial Hospital. Die männlichen Hoden erzeugen deutlich weniger Testosteron. "Trotz der hohen Prävalenz der Störungen bleiben bis zu 95 Prozent nicht diagnostiziert. Die Folge davon ist eine Einbuße der Lebensqualität", so der Mediziner. Betroffen davon sind laut Experten mindestens fünf Mio. Männer. Die Zahlen könnten jedoch bedeutend höher sein.

Auch Pfau weiß aus eigenen Erfahrungen, dass viele Betroffene Anti-Depressiva schlucken, die nicht immer Hilfe bringen. "Damit ist das Problem keineswegs gelöst", meint der Mediziner, der auch in Österreich große Wissensdefizite ortet. Gründe dafür sind das Negieren der Krankheitsbilder, aber auch eine allgemeine Stigmatisierung des Themas. "Außerdem gibt es Männer, die zwar ihre Schwächen erkennen, aber nicht wissen, an wen sie sich wenden sollen." Ähnlich berichtet auch Brannigan: "Männer leiden oft still vor sich hin", so der Forscher.

Lebensqualität ganz einfach erhöhen

"Gerade weil die Symptome die Lebensqualität beeinträchtigen, muss man reagieren", schreibt Brannigan. Die Verabreichung von Testosteron ist heute kein großes Problem mehr, erklärt der Experte. Doch dies sei nicht bei jedem Patienten möglich. Abgeklärt werden sollte vorher dringend, ob ein Prostatakrebs ausgeschlossen werden kann.

Vor der Verabreichung des Hormons wird der aktuelle Hormonstatus über das Blutbild erhoben. "Doch ebenso wichtig ist ein ausführliches Gespräch mit dem behandelnden Mediziner", betont Pfau. "Denn nur dieser kann auch klar erkennen, ob tatsächlich eine solche Behandlung sinnvoll ist." Der Hormonstatus alleine sei nicht aussagekräftig, da es auch junge Menschen mit niedrigeren Testosteronwerten gibt. (Ende)

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